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jueves, 30 de noviembre de 2017

SHOCK




SHOCK


CONCEPTOS

El shock es un síndrome multifactorial que produce una perfusión tisular y oxigenación celular inadecuadas y que afecta a múltiples órganos. Se define como una situación de urgencia vital producida por mala distribución de flujo sanguíneo, resultado de un fallo en el aporte y/o una inadecuada utilización del oxígeno por los tejidos. Es un síndrome que comprende hipotensión y disminución de la perfusión tisular. Inicialmente, los mecanismos de compensación neurohormonal mantienen la perfusión en los órganos vitales. Pero si el tratamiento no se instaura de manera temprana, estos mecanismos son sobrepasados, produciendo isquemia, daño celular, fallo orgánico y muerte.

Se asocia con una mortalidad elevada, aumentando en función del número de órganos afectados (insuficiencia hepática, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, etc), desde el 21% cuando se produce un fallo monoorgánico, hasta el 76% cuando fallan cuatro o más órganos. Por ello, es fundamental la instauración del tratamiento urgente al tiempo que se realizan los procedimientos diagnósticos adecuados, para evitar la progresión de la enfermedad.

Tipos de shock: clasificación

Hipovolémico: se produce por pérdida aguda del más del 20-25% del volumen intravascular.
Es la forma más habitual de shock, y casi todas las formas incluyen algún componente de hipovolemia como consecuencia de una reducción de la precarga. Como respuesta compensadora, se produce aumento de la frecuencia cardiaca, sudoración, palidez, frialdad, retención de sodio y agua por parte del riñón, todo ello para conseguir una perfusión adecuada de los órganos vitales. La etiología puede ser hemorrágica o no (ej. pérdidas digestivas, ascitis).

Cardiogénico: se produce por fallo primario en el corazón para generar una adecuada función del mismo, por factores que afecten a la contractilidad (infarto agudo de miocardio, miocardiopatías, etc), alteraciones del llenado ventricular (hipertrofia ventricular, estenosis mitral, etc), alteraciones del ritmo cardiaco y shunt izquierda-derecha secundario a comunicaciones interventriculares. La mayoría de las veces, el shock cardiogénico es consecuencia directa o indirecta de un infarto agudo de miocardio.

Obstructivo: causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, ya sea por causa vascular extrínseca, intrínseca o por aumento de la presión intratorácica. Los signos clínicos característicos son ingurgitación yugular y pulso paradójico.

Distributivo: caracterizado por un descenso del tono vasomotor, resultado de una vasodilatación
arterial y venosa y una redistribución de la circulación sanguínea. Está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan estancamiento venoso, y por pérdida del tono arteriolar que origina una redistribución del flujo vascular. Además, se producen alteraciones en los capilares, provocando pérdida de líquido al espacio intersticial y disminuyendo así el volumen circulante, lo que origina una hipovolemia relativa. El shock séptico es su ejemplo más representativo.





PATOGENIA

La disminución del aporte de oxígeno a los tejidos, es el mecanismo responsable de la lesión celular, lo que produce una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares, responsables de la disfunción multiorgánica. Por ello, es muy importante iniciar el tratamiento tras identificar la situación, al mismo tiempo que se van realizando las pruebas diagnósticas.

Signos y síntomas

Están relacionados con la hipoperfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se ponen en marcha.

Sistema nervioso central: alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirium, obnubilación y coma).

Sistema circulatorio: taquicardia, hipotensión arterial, presión venosa central (PVC) baja (hipovolemia, sepsis), PVC elevada (embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, disfunción ventrículo derecho), ingurgitación yugular, pulso paradójico, disminución de ruidos cardiacos.

Sistema respiratorio: taquipnea, crepitantes pulmonares (shock cardiogénico), trabajo respiratorio.

Renal: oligoanuria.

Piel: frialdad, palidez, cianosis, piloerección, sudoración, livideces.

Otros: fiebre, acidosis metabólica (generalmente láctica).

Aproximación diagnóstica ante un paciente en shock

Ante un paciente en shock, la evaluación diagnóstica (historia clínica, exploración física, pruebas complementarias) debe ir en paralelo con las medidas terapéuticas y las medidas de resucitación. Inicialmente, hay que considerar ciertas patologías que ponen en peligro inminente la vida del paciente (neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, etc) y que deben ser solucionadas antes de cualquier actuación. 

Los pasos a seguir son los siguientes:

Anamnesis: evaluación de síntomas y signos que nos enfoquen el diagnóstico (dolor precordial,
foco infeccioso, traumatismo previo, hemorragia, administración de algún fármaco, etc).

Exploración física: determinar frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial, temperatura, presión venosa yugular, presencia de livideces, sudoración, frialdad, etc.

Pruebas complementarias: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales transfusiones), bioquímica con glucosa, creatinina y urea, iones, perfil hepático, cardiaco, ácido láctico y amilasa, proteína C reactiva, procalcitonina, coagulación, gasometría arterial basal (lactato y déficit de bases, ya que son los únicos biomarcadores recomendados con alto nivel de evidencia en la patología del shock), electrocardiograma y radiografía de tórax.

Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC, hemocultivos,
urocultivo).

Monitorización respiratoria: evaluación del patrón respiratorio y los datos de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno).

Monitorización hemodinámica:

Presión arterial (PA): se define como hipotensión una presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o PA media < 65 mmHg o un descenso > 40 mmHg sobre la PAS basal: es un dato casi constante en el shock. Se debe monitorizar de manera invasiva con un catéter intraarterial, que se realizará en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

– Monitorización electrocardiográfica.

PVC: muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado del volumen intravascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior fluidoterapia.

Generalmente, una PVC baja (< 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo), y una PVC alta (> 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, infarto agudo del ventrículo derecho). Hay que considerar esta medición como un signo clínico dentro del conjunto de manifestaciones típicas del shock, ya que valores anormales de PVC pueden darse en un paciente sin que se encuentre en situación de shock.

Sondaje vesical: para controlar la diuresis de manera horaria. Se define oliguria como diuresis < a 0,5 ml/kg/h e indica mala perfusión renal.

Cateterismo cardíaco derecho: canalización de catéter Swan-Ganz, cuyo objetivo es cuantificar determinados parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, saturación venosa mixta de oxígeno) y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno). Ofrece modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, útiles para su manejo en UCI; sin embargo, actualmente, hay mucha controversia en su utilización, ya que no parece aumentar la supervivencia ni mejorar el pronóstico y no está exenta de complicaciones.

– Colocación de sistema PICCO® o sistema VIGILEO® según la disponibilidad de la unidad.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento van encaminados a: 1) Mantener una PA media dentro de unos rangos determinados (objetivo orientativo: PAS > 90-100 mmHg, PA media > 65 mmHg). 2) Evitar la hipoperfusión tisular. 3) Frenar la evolución hacia el síndrome de disfunción multiorgánica. 4) Aplicar el tratamiento lo más precozmente frente a la causa desencadenante (Tabla 17.2).




Vía aérea: asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 necesaria para mantener pO2 arterial > 60-65 mmHg. Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica incluso antes del establecimiento de la insuficiencia respiratoria, para evitar que gran parte del gasto cardiaco –ya precario– sea destinado a cubrir un aumento de las demandas de oxígeno por parte del sistema respiratorio. Hay que valorar la gravedad, la intensidad y la repercusión sistémica de datos clínicos, como cianosis, taquipnea/bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (una valoración en la escala de Glasgow < 8 obliga a aislar la vía aérea), y/o analíticos (pO2 arterial < 60 mmHg con/sin hipercapnia).

Canalización de vías venosas: se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso. Esto, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescindible la mayoría de las veces la canalización de una vía venosa central (tipo introductor o catéter Shaldon®, debido a su mayor grosor).

Fluidoterapia: constituye el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar. Deberá efectuarse con precaución en caso de shock cardiogénico. Tras la administración inicial de volumen, el aporte posterior de éste debe individualizarse según el tipo shock y la respuesta de los datos hemodinámicos (PA, diuresis, presión venosa central, perfusión tisular y presión capilar pulmonar y gasto cardiaco si están disponibles). Existen distintos tipos de fluidos, siendo los más empleados los cristaloides y los coloides. En un primer momento, se utilizarán 1.000-2.000 cc de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, dependiendo del grado de hipotensión. Si el hematocrito es < 30%, se valorará transfusión de hemoderivados.
El uso de coloides hoy día sólo está indicado en caso de shock hemorrágico grave, ya que los últimos estudios muestran un aumento en el daño renal y la mortalidad respecto al uso exclusivo de cristaloides.

Drogas vasoactivas: cuando la administración de volumen, es insuficiente para establecer una perfusión tisular adecuada, es preciso el uso de drogas vasoactivas. La elección del fármaco, depende de la situación hemodinámica y de la fisiopatología típica del shock.
Hay que administrarlas en situaciones de euvolemia, ya que de no ser así, por su efecto inotrópico, puede aumentar la PA sin aumentar el gasto cardiaco (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas). Se administran en perfusión continua a través de una vía central, y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas pues se inactivan. Su uso requiere monitorización de tensión arterial y ritmo cardiaco. Es conveniente que el pH esté corregido, ya que su acción no es plenamente efectiva con pH < 7,20-7,25.

NORADRENALINA: actúa sobre los receptores alfa y beta, aunque preferentemente sobre los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardiaco si el corazón es capaz de mejorar el aumento de la postcarga. Produce vasoconstricción arterial y venosa y puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión (Tabla 17.3).

DOPAMINA: efectos según dosis: 1) < 5 mcg/kg/min: actúa sobre receptores dopaminérgicos y beta con efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementa débilmente.
2) 5-10 mcg/kg/min: mayor efecto cronotropo y aumenta más la PA.
3) > 10 mcg/kg/min: actúa sobre receptores alfa (Tabla 17.4).




DOBUTAMINA: incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular. Efecto inotrópico positivo. Vasodilatación periférica. No tiene efectos dopaminérgicos.

Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt (Tabla 17.5).

Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas: si el pH es menor de 7,20 se recomienda la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato a razón de 1 meq/kg de peso, a pasar en 15-20 minutos. En esta situación, más importante que la reposición del bicarbonato exógeno, es la corrección de la causa desencadenante (depleción de volumen, hipoventilación, isquemia); ya que un aporte excesivo de bicarbonato puede ser perjudicial.
Como se menciona anteriormente, situaciones mantenidas de acidosis pueden neutralizar parcialmente la acción de las drogas vasoactivas.





Tratamiento específico:

– Shock cardiogénico: infarto agudo de miocardio (IAM), fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas y tratamiento de las arritmias.

– Shock séptico: antibioterapia empírica de amplio espectro.

– Shock obstructivo: taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. Neumotórax a tensión: drenaje torácico. Tromboembolismo pulmonar (TEP): fibrinolíticos.

– Shock adrenal: puede suceder por descompensación de una insuficiencia suprarrenal crónica o en casos sin diagnóstico previo en una situación de estrés. Sospechar en casos de shock refractario a fluidos y soporte vasoactivo. Tratamiento: hidrocortisona 100 mg en bolo seguido de 100 mg cada 6-8 h IV. SSF en casos de hipovolemia e hiponatremia. Suplemento de glucosa para tratar posible hipoglucemia.

Otros fármacos:

– Esteroides: pueden ser útiles en los pacientes con shock séptico, insuficiencia suprarrenal y/o síndrome de resistencia periférica a los glucocorticoides. En el caso del shock séptico sólo están recomendados cuando es refractario a soporte vasoactivo y tras haber garantizado euvolemia. La dosis de esteroides en el shock séptico es de 200 mg de hidrocortisona/día.

– Levosimendán: sensibiliza la troponina C a la acción del calcio. Mejora la contractilidad cardiaca sin incrementar la demanda de oxígeno del miocardio. Es vasodilatador y antiisquémico por sus efectos sobre los canales del potasio dependientes de ATP. Es un fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada, útil en la insuficiencia ventricular izquierda tras infarto agudo de miocardio y en la insuficiencia cardiaca severa con bajo volumen minuto.

FINALMENTE TE INVITAMOS A VER UN VÍDEO ADICIONAL: 

SHOCK - INOTRÓPICOS, SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALOIDES






BIBLIOGRAFÍA

Banco A, Temprano S. Shock. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª edición (2013). Disponible en: http://www.univadis.es/external/manual-12octubre.

Dwyer KM, Trask AL. Shock; visión general. En: Irwin R. S, Rippe J. M. (editores). Medicina Intensiva. Madrid: Marban SL: 2003. pp. 721-727.

Hurford WE, et al. Shock En: Massachusetts General Hospital. Cuidados intensivos. Tercera edición. Marban SL: 2001. pp. 145-158.

Ortiz Díaz R. Marina L, Leal Sanz P. Shock. En: Julián Jiménez A. Coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 3ª ed. Madrid; 2010. pp. 179-189.





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jueves, 23 de noviembre de 2017

TRIAGE






TRIAGE

Es el proceso de clasificación de los pacientes por el grado de urgencia a su llegada al servicio.
Permite la valoración clínica preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoración diagnóstica
y terapéutica, de forma que los pacientes más graves son tratados los primeros. El proceso de triage ha de ser realizado por personal con experiencia y juicio clínico, con capacidad de tomar decisiones y gestionar situaciones difíciles. Tanto desde el punto de vista estructural como funcional, el área de triage ha de ser la puerta de entrada del Servicio de Urgencias. Existen diferentes formas de triage:

• Triage estructurado. Se lleva a cabo a partir de escalas válidas, útiles, relevantes y reproducibles.
Actualmente existen 5 sistemas de triage estructurado: ATS (Australian Triage Scale), el CTAS (Canadian Triage and Acuity Scale), el MTS (Manchester Triage Scale), el ESI (Emergency Severity Index) y el MAT (Model Andorrà de Triatge).

• Triage avanzado. Contempla la posibilidad, en un triage estructurado y con protocolos específicos especialmente elaborados para enfermería, de realizar, antes de la visita convencional, determinadas pruebas complementarias (analíticas y radiologías simples), incluso acciones terapéuticas (vías periféricas, administrar analgesia, etc).

• Triage multidisciplinar. Incluye, entre el personal sanitario que lo realiza, un equipo en el que, como mínimo, participa un médico y una enfermera. También pueden participar personal administrativo y auxiliar sanitario. A parte de la valoración inicial, que en este caso la realiza el médico, consiste en la realización de pruebas básicas (hemograma, bioquímica y radiología simple) antes de que el paciente entre en la consulta de visita.

Los objetivos de un sistema de triage de Urgencias y Emergencias estructurado son:

• Identificar rápidamente a los pacientes que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida.

• Determinar el área de tratamiento más adecuado para los pacientes que acuden a los Servicios de Urgencias o el centro hospitalario más adecuado para los pacientes atendidos por los Servicios de Emergencias.

• Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de los Servicios de Urgencias.

• Permitir la evaluación continua de los pacientes.

• Permitir una información fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a
realizar y los tiempos de espera.

• Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística de los Servicios de Urgencias y Emergencias (urgencia y complejidad de las patologías que se atienden), con la finalidad de optimizar recursos y mejorar su gestión.

• Crear un lenguaje común para todos los profesionales que atienden las Urgencias y Emergencias,
independientemente del tamaño, estructura o ubicación de los centros asistenciales.


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martes, 21 de noviembre de 2017

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lunes, 20 de noviembre de 2017

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